一、分类
1.慢性胃窦炎(B型胃炎) 90%由幽门螺杆菌(Hp)感染所导致。
2.慢性胃体炎(A型胃炎) 少见。主要由自身免疫反应导致。主要累及胃底和胃体。
二、病因
1.定义 慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎症性病变。
2.病理特点
(1)以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。
(2)病变常呈片状不规则分布。
(3)萎缩性胃炎的基本病理变化是黏膜变薄、腺体减少。
(4)主要病理变化是炎症、萎缩和肠化生。
(5)肠腺化生：胃腺细胞转变成肠腺样，含杯状细胞。
(6)假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。
(7)不典型增生：胃小凹处上皮常可增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常。
(8)表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。
(9)中度以上不典型增生是癌前病变。
3. Hp感染
(l)Hp借鞭毛的运动，穿过黏液层定居于胃窦黏膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。
(2)贴附使细菌不受胃运动的影响，并能使其所泌毒素导致较重炎症。
(3)细菌含尿素酶能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜。
(4)细菌还分泌多种毒素渗透入黏膜而致中性粒细胞浸润。炎症并不导致糜烂，但逐渐由浅变深、变重，形成慢性萎缩性胃炎。
(5)呈片状分布(Hp细菌聚居不均所致)。
(6)幽门腺黏膜表面的环境似最适于细菌的定居；也可在胃体黏膜散在发现，但量少而且炎症轻。
4.十二指肠胃反流 十二指肠内容物含有胆盐、溶血卵磷脂以及胰酶，能削弱黏膜屏障、造成上皮细胞的损伤，进而导致炎症改变，诱发萎缩、肠上皮化生和非典型增生。
5.自身免疫
(1)慢性胃体炎主要由于自身免疫反应导致。
(2)壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
6.其他 理化因子如饮酒以及年龄。
三、临床表现
1.病程迁延，大多无明显症状。
2.部分有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适，特别在餐后、无规律性上腹隐痛、嗳气、反酸、呕吐。
3.自身免疫型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
4.有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变，如四肢感觉异常，特别是两足。
四、诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检(最可靠方法)，检测有无Hp感染。
五、鉴别诊断
1.多表现为消化不良症状。
2.鉴别：主要有消化性溃疡、慢性胆系疾病、慢性胰腺炎和上胃肠道肿瘤。
3.主要依赖上胃肠内镜和B型超声确定诊断。
六、治疗
1.一般治疗 避免非甾体消炎药(NSAID)、烟酒；建立良好的饮食习惯，避免过食和刺激性大的食物。
2.根除Hp 以胶体次枸橼酸铋为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类。
3.对症治疗
(1)以疼痛为优势症状者可加用制酸剂或硫糖铝来治疗。
(2)胆汁反流，应用考来烯胺或氢氧化铝凝胶来吸附。
(3)有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺、多潘立酮或西沙必利做对症处理。
(4)自身免疫型胃炎无特异治疗：有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
